Co to jest cukrzyca i jakie są typy cukrzycy?

Co to jest cukrzyca?

Cukrzyca jest chorobą społeczna i cywilizacyjną, w Europie, podobnie jak i w Polsce chorobowość ocenia się na ok. 5%. Oszacowano też, że ok. 50% społeczeństwa posiada nierozpoznaną cukrzycę, a co najmniej 1mln osób cierpi na zaburzenia węglowodanowe. Nie jest to choroba jednorodna, wyróżniamy 2 typy: insulinozależną cukrzycę typu I i insulinoniezależną typu II. Ponadto istnieje także cukrzyca ciężarnych oraz szereg zaburzeń i schorzeń wywodzących się z cukrzycy i będących jej bezpośrednim skutkiem.

Kiedy mówimy o cukrzycy?

O stanie przedcukrzycowym mówimy wtedy, gdy glikemia na czczo wynosi 100-125mg/dl, a po 2h od testu obciążenia glukozą 140-199mg/dl.

O cukrzycy mówimy wtedy, gdy:

• stężenie w dowolnej porze przekracza 200mg/dl
• występują stany hiperglikemii
• na czczo przekracza się poziom 126mg/dl, a w 2h po teście obciążenia glukozą przekracza on 200mg/dl.

Problem cukrzycy ciężarnych

Cukrzyca ciężarnych to nieprawidłowa tolerancja glukozy ujawniona po raz pierwszy w czasie ciąży. Spowodowana jest hormonalnym i metabolicznym wpływem ciąży na organizm kobiety, z reguły ustępuje ona po porodzie. Jest ona jednak czynnikiem ryzyka zapadnięcia na typ II.

Co to jest tzw. cukrzyca wtórna?

Istnieje też tzw. cukrzyca wtórna, spowodowana chorobami i usunięciem trzustki, zaburzeniami hormonów działających przeciwnie do insuliny (np. glukagon, glikokortykosteroidy, hormon wzrostu, aminy katecholowe).

Co to jest cukrzyca I typu?

Cukrzyca typu I jest chorobą, która ujawnia się u osób z predyspozycją genetyczną pod wpływem pobudzenia czynnikami zewnętrznymi. Może nim być białko mleka krowiego, środki konserwujące, produkty żywnościowe, a także wirusy. Indukują one autoagresje, która uszkadza komórki B wysp trzustkowych, odpowiedzialne za wydzielanie insuliny. Deficyt tego hormonu powoduje hiperglikemię i cukromocz (pojawienie się w moczu glukozy i ciał ketonowych). Popularnymi objawami tego typu choroby jest pragnienie, wielomocz, spadek masy ciała, świąd sromu, zapalenie żołędzi, senność i zmęczenie, rozmyte widzenie, nudności, oddech o zapachu acetonu, kwasica ketonowa, a nawet śpiączka. Taka postać choroby występuje u dzieci i u osób poniżej 30. roku życia, co stanowi ok. 10% chorych.

Leczenie cukrzycy I typu

W celu ograniczenia objawów i zapobiegania powikłaniom stosuje się leczenie substytucyjne insuliną, podawaną z zewnątrz, za pomocą penów, strzykawek lub pomp insulinowych. Do pompy montuje się insulinę krótkodziałającą, natomiast w penach długodziałającą i analogii insuliny ludzkiej o przyspieszonym działaniu. Leczenie to trwa do końca życia. Przez lata stosowano insuliny pochodzenia zwierzęcego, ze świńskich lub bydlęcych trzustek. Różnią się one jednak niektórymi aminokwasami. Obecnie stosuje się insuliny pochodzenia biotechnologicznego, wytworzone przy współpracy z bakteriami E. coli i Saccharomyces cerevisiae. Insuliny krótkodziałające to np. Humalog (lispro) i NovoRapid (aspart). Po podaniu działają szybciej niż insulina ludzka. Natomiast analogii długodziałające (Lantus, Levemir) uwalniają się wolniej. Zanim wynaleziono takie mieszanki stosowano zawiesiny z dodatkiem protaminy (Gensulin N, Humulin N, Insulatard ). Insuliny działają od 15 minut do 6 godzin od wstrzyknięcia, a po nim działają od 3 do 24 godzin.

Co to jest cukrzyca II typu?

Cukrzyca typu II jest chorobą głównie osób po 40. roku życia. Jest uwarunkowana genetycznie, a czynniki ją wywołujące oddziałują na organizm wiele lat. Cechą tego typu jest insulinooporność, objawy są mniej nasilone niż w typie I, choroba najczęściej dotyka osoby otyłe, z nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią. Chorzy przez wiele lat mogą być leczeni środkami doustnymi, a dopiero w późnym stadium choroby włącza się insulinę. Do objawów cukrzycy II typu należą duże pragnienie i częste oddawanie moczu (mniej nasilone niż w typie I), nieostre widzenie, apatia, chudnięcie mimo dużego apetytu, zmęczenie i senność, zaburzenia erekcji, przewlekłe zapalenie pochwy, mrowienie i utrata czucia w stopach, sucha swędząca skóra, nawracające zapalenie skóry, dziąseł i pęcherza moczowego, a także łatwość tworzenia siniaków i trudniejsze niż przeciętnie gojenie się ran. Przyczyną cukrzycy II typu może być zaawansowany wiek. Organizm wraz z upływającym czasem narażony jest na stopniowe zanikanie wysp trzustkowych (komórek wytwarzających insulinę), maleje też masa wątroby i mięśni.

Te zmiany zanikowe powodują zmniejszenie wykorzystania glukozy, stąd spadek aktywności fizycznej. Z wiekiem upośledza się też tolerancja glukozy wynikająca z poszerzającej się insulinoporności. Uwarunkowania genetyczne są aktywowane otyłością, małą aktywnością fizyczną, stresem emocjonalnym i fizycznym, urazami, infekcjami, a także lekami. Wobec tego pierwszoplanowym działaniem po rozpoznaniu cukrzycy typu II jest edukacja chorego. Ma ona na celu zmianę stylu życia, nawyków żywieniowych, zaprzestanie palenia papierosów, wprowadzenie regularnych ćwiczeń fizycznych.

Leczenie cukrzycy II typu

Gdy po 3 miesiącach takich zmian brak jest oczekiwanych efektów wprowadza się doustną terapię przeciwcukrzycową w postaci:

• metforminy (Avamina, Etform, Formetic, Glucophage, Metformax, Siofor)
• pochodnych sulfonylomocznika (Glipizide BP, Diaprel, Gliclada, Amaryl, Avaron, Glibetic, Symglic, Glipid)
• inhibitorów alfa- glukozydazy (Glucobay)
• antagonistów receptorów PPAR-gamma (Pioglitazon, Rosiglitazon).

POCHODNE SULFONYLOMOCZNIKA – leki te są stosowane od ponad 60 lat, początkowo używane były jako leki przeciwbakteryjne, przypadkowo odkryto ich hipoglikemizujące właściwości. Ich mechanizm działania polega na stymulacji wydzielania insuliny, zmniejszeniu wątrobowej produkcji glukozy, poprawie insulinowrażliwości. Stosowanie tych leków zmniejsza występowanie niektórych działań niepożądanych cukrzycy, jak mikroangiopatie i makroangiopatie.

NIESULFONYLOMOCZNIKOWE LEKI POBUDZAJĄCE SEKRECJĘ INSULINY – czyli GLINIDY. Są pochodnymi kwasu benzoesowego, zwiększają one wydzielanie insuliny przez komórki beta. W Polsce zarejestrowany jest Repaglinid. Nazwany został „posiłkowym regulatorem glikemii”. Działa szybko i krótko, dając pacjentowi względna swobodę w spożywaniu posiłków (możliwe jest jego przesunięcie i ominięcie). Unika się w taki sposób hipoglikemii wynikającej z hiperinsulinemii. Przeciwwskazaniami są ciąża, okres karmienia, niewydolność ciężka wątroby i nerek, kwasica cukrzycowa.

BIGUANIDY – po wycofaniu fenforminy (liczne przypadki kwasicy mleczanowej) jedynym przedstawicielem jest metformina. Lek ten minimalizuje ryzyko śpiączki mleczanowej , może być stosowany w monoterapii, jak i w skojarzeniach z insuliną. Obniża on insulinooporność obwodową, zmniejsza syntezę wątrobowa glukozy, obniża jelitowe wchłanianie glukozy, zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę, zwiększa zużycie glukozy w tkankach. Przeciwwskazaniem do stosowania metforminy jest ciąża i okres karmienia, nadwrażliwość na lek, niestabilna dusznica bolesna, niewydolność oddechowa, anemia, śpiączka, dieta poniżej 1000 kcal/dobę, stan po udarze mózgu.

INHIBITORY ALFA-GLUKOZYDAZ – stosowane są od 1996r, przedstawicielem jest akarboza, są to enzymy występujące w nabłonku jelita cienkiego, uczestniczące w rozpadzie dwucukrów do glukozy i fruktozy. Inhibicja enzymu zmniejsza wchłanianie jelitowe glukozy i zmniejszenie glikemii poposiłkowej. W monoterapii akarboza nie powoduje hipoglikemii i przyrostu masy ciała. Działaniem ubocznym leku są wzdęcia i uczucie pełności, biegunka, można je łagodzić odpowiednio lekką dietą. Przeciwwskazaniem poza wyżej wymienionymi (przy okazji innych leków), jest niedrożność i owrzodzenie jelit, przepukliny w jamie brzusznej, kwasica ketonowa.

ANTAGONIŚCI RECEPTORÓW PPAR-GAMMA – tzw. GLITAZONY, stosowane w diabetologii od 1997r., pierwszym preparatem był Troglitazon, wycofano go jednak z uwagi na toksyczne uszkodzenia wątroby, prowadzące do zgonu. Proglitazon i Rosiglitazon pozbawione są tego działania. Leki te obniżają glikemię u pacjentów z dużą insulinoopornością. Powodują niestety przyrost masy ciała, spowodowany zatrzymaniem wody w ustroju i wzrostem tkanki tłuszczowej. Mechanizm działania leków polega na wzroście wrażliwości tkanek na insulinę, na zmniejszeniu tworzenia glukozy w wątrobie i na zwiększeniu wykorzystania glukozy przez mięśnie. Poza przyrostem wagi powoduje obrzęki, pogorszenie krążenia, wzrost enzymów wątrobowych, anemię, wzrost stężenia LDL cholesterolu.

W leczeniu cukrzycy dozwolona jest terapia skojarzona, czyli odpowiednie łączenie leków o różnym mechanizmie działania w celu uzyskania lepszych efektów mniejszymi dawkami, np.:

• poch. sulfonylomocznika + metformina + akarboza + insulina
• glinidy + metformina + insulina.

Ma to na celu uzyskanie terapii „idealnej”, dopasowanej do potrzeb i stanu pacjenta. Stale trwają badania nad nowymi lekami przeciwcukrzycowymi, bada się nowe związki w celu uzyskania jak najlepszego efektu.

Lek nowoczesny „przyjazny” pacjentowi powinien:

• skutecznie kontrolować glikemię całą dobę
• nie powodować przyrostu masy
• zmniejszać powikłania cukrzycy, ostre i przewlekłe
• nie powodować hipoglikemii
• nie wydzielać insuliny w nadmiarze, odtwarzać jej naturalne właściwości
• być dostosowany do stylu życia pacjenta.

Taki lek łatwo zaprojektować, jednak do tej pory nie udało się go uzyskać. Jest to ważne dla pacjentów, gdyż po pierwsze leki przeciwcukrzycowe obecne na rynku posiadają liczne działania uboczne. Z drugiej strony nieleczona cukrzyca może prowadzić do wielu zaburzeń metabolicznych, śpiączki, a nawet śmierci.

Powikłania cukrzycowe

• mikroangiopatie(nefropatia, retinopatia, neuropatia)
• makroangiopatie (choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych)
• zmiany skóry
• zespół stopy cukrzycowej
• powikłania kostno- stawowe.

Powagi tych schorzeń i ich konsekwencji nikt nie zakwestionuje, co zatem zostaje? Zaawansowana profilaktyka, polegająca na codziennym oglądaniu stóp, skóry, nadmiernej wręcz higienie, ponadto koniecznie jest rzucenie palenia, włączenie aktywności fizycznej do codziennych „obowiązków”, zmiana diety na mniej tłustą, mniej słodka i ogólnie mniej kaloryczną. Konieczna jest także samokontrola poziomu glikemii mierzona o stałych porach, jednym glukometrem, bo tylko w taki sposób pomiary są miarodajne.